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JOSÉ LUIS OLIVA MARTÍNEZ, PhD. (Científico Titular de OPIs, Jefe de Unidad)

            e-mail: jloliva@isciii.es

Pepe imagen personal.png José Luis Oliva Martínez se licenció en Biología en la Universidad de Alcalá donde inició su carrera investigadora para, posteriormente, trasladarse al Instituto de Salud Carlos III donde realizó su tesis doctoral en el laboratorio el Dr. José María Rojas Cabañeros, trabajando en al papel diferencial de las proteínas Ras en patologías proliferativas. En 2003 se trasladó a la Universidad de Pennsylvania, USA, donde realizó su etapa posdoctoral especializándose en la generación de animales modificados genéticamente, en paralelo comenzó a trabajar en el papel de las diferentes PKCs en el ciclo celular y en la que es actualmente la línea de investigación principal de su laboratorio, la senescencia celular. En 2007 se incorpora al CNM del ISCIII con un contrato asociado a proyecto y  en 2008 con un contrato Miguel Servet y desde 2014 es Científico Titular de OPIs en la Unidad Funcional de Investigación en Enfermedades Crónicas (UFIEC) donde dirige la Unidad de Senescencia celular. Además es investigador del Ciber de Cáncer (CiberOnc) y socio fundador de la empresa spin off Bio Haptenic.

La investigación que está desarrollando explora la idea de que la senescencia celular si bien actúa como una barrera contra el cáncer, también la persistencia y acumulación de estas células es un importante factor de riesgo para el desarrollo de ciertas patologías asociadas con la edad incluyendo inflamación y neoplasias malignas. El modelo experimental que utiliza en el laboratorio es el cáncer de pulmón no microcítico (NSCLC) ya que es la forma de cáncer más común y además causa de muerte provocada por cáncer en el mundo occidental. Sus trabajos demostraron, por primera vez, que la activación específica de PKCalfa durante la fase S del ciclo celular induce parada irreversible en G2/M, incremento de los niveles de p21 de manera p53 independiente y senescencia en líneas celulares de NSCLC pero también en líneas de cáncer de colon. Sin embargo el mecanismo de activación específico que desencadena senescencia en células de cáncer de pulmón del tipo NSCLC, mediante la activación de PKCalfa, no es conocido y aún está por determinar, así como el papel que juega RKIP en este proceso y en NSCLC donde podría tener un potencial papel como diana farmacológica o como biomarcador.

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