Existe un importante cuerpo de conocimientos, científicos y médicos, que ponen de relevancia el papel clave que juega el envejecimiento como factor de riesgo para un buen número de enfermedades crónicas. Por ejemplo existe una clara correlación entre cáncer y envejecimiento, y un caso paradigmático es el cáncer de pulmón donde dos de cada tres personas diagnosticadas tiene 65 años o más y tan solo un 2% son menores de 45 años.
A nivel celular el envejecimiento o senescencia celular se suele producir también en situaciones de stress que de alguna manera comprometen al genoma, y que se traducen en parada del ciclo celular y un cese permanente del potencial replicativo. Por ejemplo, la aparición de mutaciones oncogénicas en determinados genes produce un stress celular específico que inicia el programa de senescencia replicativa conocida como OIMS (Oncogene Induced Mitotic Senescence) y que actúa como una barrera contra la multiplicación de las células tumorales. Resulta por lo tanto bastante intuitivo que a lo largo de la vida, y con el incremento en la expectativa de esta, vamos acumulando miles de células senescentes en nuestros tejidos. También se ha propuesto que la senescencia celular podría ser un mecanismo de antagonismo pleiotrópico. Las células senescentes, acumuladas con la edad, se encuentran en un estado de parada replicativa pero son metabólicamente activas y expresan proteínas que se secretan de manera autocrina y que refuerzan el estado senescente como, IGBPs y otras de manera paracrina como factores asociados a inflamación como IL-6, IL-8, MCP-1 o GM-CSF, también metaloproteasas, componentes de la matriz extracelular y factores de crecimiento y pro-tumorogénicos como TGFb, GRO y HGF. Todos estos factores destruyen la estructura tisular local, atraen células inflamatorias y estimulan a las células vecinas a proliferar incluyendo células preneoplásicas y probablemente a las "stem cells" residentes.
